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SINAPSI




Analisi delle sinapsi elettriche e delle sinapsi chimiche. I meccanismi di trasmissione del segnale nervoso alla fibra muscolare.


A cura di: Dott. Pierluigi De Pascalis


Le sinapsi elettriche comunicano per mezzo di un passaggio diretto di corrente elettrica mediato da apposite giunzioni a bassa resistenza (gap).
Sfruttano invece sinapsi chimiche le cellule eccitabili, che sfruttano il potenziale d’azione per liberare un trasmettitore chimico, da parte del neurone presinaptico. Questo tipo di sinapsi comporta il cosiddetto ritardo sinaptica, dovuto al tempo impiegato per concludere le fasi che compongono la trasmissione...




Le sinapsi che intercorrono fra gli assoni dei motoneuroni e le fibre muscolari scheletriche, sono definite giunzioni neuromuscolari o placche motrici, e sono sinapsi di natura chimica. In prossimità della giunzione neuromuscolare, la fibra motrice è priva di rivestimento mielinico, e risulta divisa in sottili ramificazioni terminali adagiate in una doccia sinaptica posta sulla superficie del sarcolemma dove, numerose invaginazioni della membrana plasmatica, consentono una ottimale giunzione muscolonervosa. I terminali assonici contengono numerose vescicole sinaptiche contenenti acetilcolina (un neurotrasmettitore impiegato nella sinapsi). Lo spazio di interconnessione è pieno di sostanza amorfa ricca di carboidrati. La membrana della cellula muscolare è riccamente corredata di recettori per l’acetilcolina, costituiti da proteine integrali di membrana. Sulla superficie esterna del sarcolemma è diffusamente distribuito l’acetilcolinaesterasi, l’enzima che scinde l’acetilcolina in colina e acetato.
Quando vi è la propagazione di uno stimolo nervoso, il potenziale d’azione raggiunge il terminale presinaptico della fibra motrice, la cui depolarizzazione provoca l’apertura transitoria dei canali del C++. Gli ioni C++, seguendo il gradiente elettrochimico, penetrano nel terminale causando la fusione delle vescicole sinaptiche con la membrana plasmatica ed il conseguente svuotamento per esocitosi del loro contenuto in acetilcolina nel vallo sinaptico. Qui l’acetilcolina si lega ai recettori precedentemente menzionati e posti sulla membrana plasmatica del sarcolemma, provocando un aumento transitorio della conduttanza della membrana. Le correnti ioniche di K+ e NA+ depolarizzano transitoriamente la placca. Tale depolarizzazione è definita potenziale di placca o EPP. Tale potenziale è transitorio in quanto, l’acetilcolina, viene presto idrolizzata dal’acetilcolinaesterasi, presente, come già detto, sulla membrana postgiunzionale. Dopo la depolarizzazione della membrana postgiunzionale, la depolarizzazione si propaga per conduzione elettronica al sarcolemma. Raggiunto il valore soglia nasce il potenziale d’azione che si propaga rapidamente lungo la fibra muscolare. Tale evento fa scattare una serie di reazioni che portano alla contrazione.
L’acetilcolina presente nei terminali è immagazzinata dai motoneuroni e dai loro assoni. Il motoneurone non è in grado sintetizzarla, la immagazzina prelevandola dal liquido extracellulare mediante un sistema di trasporto che funziona contro il gradiente di concentrazione elettrochimico.
Il quantitativo di acetilcolina liberato dal terminale nervoso dipende dal numero di vescicole che tendono a fondersi con la membrana. Pertanto ogni vescicola costituirà un quanto di acetilcolina. La membrana postsinaptica tende a depolarizzarsi spontaneamente anche senza stimolazione del motoneurone. Tali depolarizzazioni sono minime (circa 0,4 mV) ed avvengono con la frequenza di una per secondo. La loro entità non è in grado di far insorgere un potenziale d’azione nel sarcolemma vicino. Sono provocate da liberazione spontanea di un quanto di acetilcolina.
Il motoneurone non è in grado di sintetizzare acetilcolina, la quantità necessaria gli viene fornita dai meccanismi di ricaptazione della colina presente nello spazio sinaptico.
Per ogni placca motrice sono presenti 107-108 recettori proteici per l’acetilcolina. Come accennato, i recettori per l’acetilcolina sono proteine intrinseche di membrana, poste in profondità nella matrice idrofobia. L’acetilcoliesterasi è invece legata alla superficie esterna della membrana mediante deboli interazioni idrofobiche.


Fonte : www.nonsolofitness.it

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